Η παχυσαρκία ως παράγοντας πρόκλησης καρκίνου
Του
ΑΡΗ ΜΠΕΡΖΟΒΙΤΗ
H παχυσαρκία δεν αφορά μόνο την εικόνα του σώματος ούτε περιορίζεται στους γνωστούς κινδύνους για διαβήτη και καρδιαγγειακά νοσήματα.
Σύμφωνα με τη μεγάλη ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο περιοδικό «JAMA» (Shen S, Brown KA, Green AK, Iyengar NM. «Obesity and Cancer: A Translational Science Review». 2026 Mar 9. doi: 10.1001/jama.2026.1114) τον Μάρτιο του 2026, η αυξημένη συσσώρευση λίπους στο σώμα συνδέεται και με υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης πολλών μορφών καρκίνου. Οι συγγραφείς επισημαίνουν ότι το υπερβάλλον βάρος και η παχυσαρκία αντιστοιχούν περίπου στο 10% των νέων διαγνώσεων καρκίνου κάθε χρόνο στις ΗΠΑ, ενώ σε ορισμένους καρκίνους, όπως ο καρκίνος του ενδομητρίου και ορισμένοι καρκίνοι του ήπατος και των χοληφόρων, το ποσοστό αυτό μπορεί να φτάνει έως και το 50%. Συνεπώς, το σωματικό βάρος δεν είναι απλώς ένας παράγοντας κινδύνου ανάμεσα σε άλλους, αλλά ένας σημαντικός βιολογικός παράγοντας που μπορεί να επηρεάσει την ίδια τη διαδικασία της καρκινογένεσης.
Η καθηγήτρια Θεραπευτικής – Επιδημιολογίας – Προληπτικής Ιατρικής, παθολόγος (Θεραπευτική Κλινική Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, Νοσοκομείο «Αλεξάνδρα») Θεοδώρα Ψαλτοπούλου, η Αλεξάνδρα Σταυροπούλου (βιολόγος) και ο Θάνος Δημόπουλος (καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας, Διευθυντής Θεραπευτικής Κλινικής, πρώην πρύτανης ΕΚΠΑ) αναφέρουν πως η ανασκόπηση υπενθυμίζει ότι ως υπέρβαρο ορίζεται ο δείκτης μάζας σώματος από 25 έως 29,9 και ως παχυσαρκία ο δείκτης 30 και άνω. Ωστόσο, το πιο ουσιαστικό μήνυμα δεν είναι μόνο ο αριθμός στη ζυγαριά ή στον δείκτη μάζας σώματος, αλλά το τι συμβαίνει μέσα στον λιπώδη ιστό, όταν αυτός αυξάνεται υπερβολικά. Ο λιπώδης ιστός δεν είναι ένα παθητικό απόθεμα ενέργειας. Είναι ένα δυναμικό όργανο που παράγει ορμόνες, επηρεάζει τον μεταβολισμό, συνομιλεί με το ανοσοποιητικό σύστημα και συμμετέχει στη ρύθμιση της φλεγμονής. Όταν όμως υπερφορτωθεί, η φυσιολογική του λειτουργία διαταράσσεται. Τότε αρχίζει να δημιουργείται ένα εσωτερικό περιβάλλον που ευνοεί την ανάπτυξη καρκίνου.
Ένας από τους βασικούς μηχανισμούς που περιγράφει η μελέτη είναι η χρόνια φλεγμονή. Στην παχυσαρκία, τα λιποκύτταρα μεγαλώνουν, καταπονούνται και τελικά ορισμένα πεθαίνουν, προκαλώντας την προσέλκυση ανοσοκυττάρων και την έκκριση φλεγμονωδών ουσιών. Η χρόνια, χαμηλού βαθμού φλεγμονή μπορεί να στηρίξει την ανάπτυξη όγκων άμεσα, αλλά και έμμεσα, για παράδειγμα, αυξάνοντας την παραγωγή οιστρογόνων. Αυτό έχει ιδιαίτερη σημασία για ορμονοευαίσθητους καρκίνους, όπως του μαστού μετά την εμμηνόπαυση, των ωοθηκών και του ενδομητρίου.
Η ανασκόπηση δίνει επίσης έμφαση στην επίδραση της παχυσαρκίας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το ανοσοποιητικό μπορεί να αναγνωρίζει και να εξουδετερώνει κύτταρα που έχουν αρχίσει να αποκλίνουν επικίνδυνα. Στην παχυσαρκία, όμως, αυτή η προστατευτική επιτήρηση φαίνεται να αποδυναμώνεται: Κύτταρα που καταστέλλουν την ανοσιακή απάντηση, ενώ μειώνεται η αποτελεσματικότητα των κυτταροτοξικών Τ λεμφοκυττάρων, που είναι κρίσιμα για την εξάλειψη πιθανών καρκινικών κυττάρων. Έτσι, το σώμα όχι μόνο παράγει περισσότερα σήματα που ευνοούν τον όγκο, αλλά ταυτόχρονα χάνει μέρος της ικανότητάς του να τον σταματήσει εγκαίρως.
Σύμφωνα με την ανασκόπηση, η παχυσαρκία συνδέεται με αυξημένο οξειδωτικό στρες και λιγότερο αποτελεσματικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης του DNA. Αυτό σημαίνει περισσότερες πιθανότητες να συσσωρευτούν γενετικές βλάβες, άρα και να ευνοηθεί η έναρξη της καρκινογένεσης. Το ενδιαφέρον είναι ότι η σχέση παχυσαρκίας και καρκίνου δεν είναι ίδια για όλους και σε όλες τις ηλικίες.
Η μελέτη επισημαίνει ότι η μεταβολικά ανθυγιεινή παχυσαρκία, όταν δηλαδή συνυπάρχουν υπέρταση, δυσλιπιδαιμία ή αντίσταση στην ινσουλίνη, συνδέεται με ακόμη μεγαλύτερο κίνδυνο. Επίσης, το υπερβάλλον βάρος από την παιδική και εφηβική ηλικία μπορεί να επηρεάζει τον κίνδυνο καρκίνου δεκαετίες αργότερα. Αυτό δείχνει ότι η πρόληψη δεν αρχίζει στην ώριμη ηλικία, αλλά πολύ νωρίτερα.
